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TAT PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白对白血病细胞系K562凋亡诱导作用
引用本文:梁英民,蒋姗姗,韩骅,刘利,孙强,陈任安,吴绒丽,杜鹃,李巧蛾.TAT PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白对白血病细胞系K562凋亡诱导作用[J].第四军医大学学报,2002,23(9):821-824.
作者姓名:梁英民  蒋姗姗  韩骅  刘利  孙强  陈任安  吴绒丽  杜鹃  李巧蛾
作者单位:1. 第四军医大学唐都医院血液内科,陕西,西安,710038
2. 第四军医大学基础部遗传学与发育生物学教研室
摘    要:目的研究基因重组HIV-1反式激活蛋白(TAT)的蛋白转导域(PTD)与BCR/ABL SH3结构域融合蛋白(PTD-BCR/ABL SH3)导入白血病细胞株(K562)的细胞后对K562细胞增殖、凋亡的影响. 方法通过台盼蓝拒染法、流式细胞术、透射电镜(TEM)、激光共聚焦显微镜(CLSM)及凋亡细胞原位标记(TUNEL)等方法,测定了PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白作用于K562细胞后细胞的增殖、形态学变化、细胞凋亡和细胞周期参数的改变. 结果≥5 μmol*L-1的PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白对K562细胞生长有抑制作用,浓度越高,抑制作用越强;苔盼蓝拒染法、细胞形态学、电镜超微结构、TUNEL原位杂交和FCM检测的观察证明,PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白可引起K562细胞的凋亡和坏死;FCM检测显示该融合蛋白可将细胞阻滞在G2/M期. 结论 PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白进入K562细胞后可引起细胞凋亡和坏死,导致细胞增殖抑制. 这一结果可能为慢性粒细胞性白血病(CML)的治疗提供一种新的治疗策略.

关 键 词:蛋白转导域  融合蛋白  白血病  凋亡
文章编号:1000-2790(2002)09-0821-04
修稿时间:2002年1月11日

TAT PTD-BCR/ABL SH3 fusion protein induces the apoptosis of K562 leukemic cell line
LIANG Ying Min ,JIANG Shan Shan ,HAN Hua ,LIU Li ,SUN Qiang ,CHEN Ren An ,WU Rong Li ,DU Juan ,LI Qiao E.TAT PTD-BCR/ABL SH3 fusion protein induces the apoptosis of K562 leukemic cell line[J].Journal of the Fourth Military Medical University,2002,23(9):821-824.
Authors:LIANG Ying Min  JIANG Shan Shan  HAN Hua  LIU Li  SUN Qiang  CHEN Ren An  WU Rong Li  DU Juan  LI Qiao E
Institution:LIANG Ying Min 1,JIANG Shan Shan 1,HAN Hua 2,LIU Li 1,SUN Qiang 2,CHEN Ren An 1,WU Rong Li 1,DU Juan 1,LI Qiao E 1 1Department of Hematology,Tangdu Hospital,Fourth Millitary Medical University,Xi'an 710038,China,2De
Abstract:
Keywords:protein transduction domain  fusion protein  leukemia  apoptosis
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