| 摘 要： | 目的:研究雷公藤内酯醇通过调节微小RNA-194(miR-194)表达对肝癌HepG2细胞活力、凋亡和自噬的影响。方法:将HepG2细胞分为对照组及10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、60 nmol/L和80 nmol/L雷公藤内酯醇处理组,采用MTT法和Western印迹实验检测各组HepG2细胞的活力、凋亡及自噬蛋白表达;RT-qPCR检测各组HepG2细胞中miR-194的表达。转染miR-194模拟物(miR-194 mimic)及阴性对照(miR-194 NC)至HepG2细胞,检测miR-194 mimic和miR-194 NC在雷公藤内酯醇处理后对HepG2细胞活力的影响,Western印迹检测凋亡和自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度的雷公藤内酯醇可抑制HepG2细胞的活力并促进其凋亡和自噬,差异有统计学意义(P<0.05)。雷公藤内酯醇可上调HepG2细胞中miR-194的表达,并具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),同时促使Bax/Bcl-2的比值和Caspase-3蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),使LC3和Beclin-1蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-194 mimic可增加雷公藤内酯醇对HepG2细胞活力的抑制,并进一步促进凋亡和自噬。结论:雷公藤内酯醇可能通过上调miR-194表达抑制肝癌HepG2细胞生长并促进其凋亡和自噬。
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