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P38MAPK信号通路在急性肺损伤中作用的研究进展
引用本文:林飞,王甜甜,何义.P38MAPK信号通路在急性肺损伤中作用的研究进展[J].重庆医学,2017(35):5023-5025.
作者姓名:林飞  王甜甜  何义
作者单位:广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科,南宁,530021
基金项目:国家自然科学基金资助项目,广西医疗卫生适宜技术研究,开发课题资助项目
摘    要:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是住院患者急性呼吸道症状的主要原因,据统计,有超过10%的ALI患者需进入重症监护病房治疗1],在美国每年有接近20 000例发生ALI2].而我国ALI的发病率为38/10万,且病死率高达32%~55%,近年来还有逐步增高的趋势3].ALI的病理生理机制是肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤,使肺泡屏障通透性增加,造成弥漫性的肺间质和肺泡水肿及炎性反应,表现为弥漫性的渗出和严重的低氧血症4].丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)细胞信号转导通路可将胞外刺激信号传导至胞内乃至其核内来调控基本的细胞生理过程,在细胞的生长、增殖、凋亡及分化等生理过程中扮演重要角色.其中,P38 MAPK是MAPK家族中的重要成员之一,在ALI发生、发展中起重要作用5],已成为研究ALI发病机制的热点之一.因此,本文对P38 MAPK在ALI发病过程中的作用机制综述如下.

关 键 词:p38丝裂原活化蛋白激酶类  呼吸窘迫综合征  成人  炎症  细胞凋亡
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