高原地区全身炎症反应综合征与急性高原病发病机制的初步探讨

目的探讨高原地区全身炎症反应综合征（SIRS）与急性高原病（AHAS）的发病特点、机制及相互关系。方法通过高原（低氧）和平原（常氧）＋内毒素诱导的绵羊肺淋巴造瘘急性肺损伤（ALI）动物模型，比较高原（AG）和平原（FG）两组肺动脉压（Ppa）、肺嵌压（PAW）、动脉血氧分压（PaO2）、肺水质量肺淋巴流量（Lung lymph flow，QL）、肺通透表面积（Permeability surface area，PS）、肺淋巴液蛋白和血浆蛋白含量比值（L／P）]；通过统一的SIRS评分标准对平原地区（海拔430m，西安）和中度高原地区（海拔1517m、2261m，兰州、西宁）ICU患者和胸外科开胸病例进行对照研究，对比观察术后SIRS、MODS评分的变化趋势、发病率和结局的差异。结果平原地区急性肺损伤（ALI）动物模型的Ppa、PWP、QL、PS、L／P和高原地区（3780m）相比差异非常显著，P〈0.01；平原ICU患者满足SIRS诊断标准二项、三项及四项标准的发病率分别为59.1％、27.2％和12.1％；2个脏器和3个脏嚣满足MODS评分诊断者分别为50．0％、56．1％。中度高原（1517m）地区ICU病人，满足SIRS二、三及四项标准者分别为91．2％、78．9％和38．6％；2个和3个脏器满足MODS评分诊断标准者分别为66．7％、28．1％。在平原地区开胸术后的PaO2全部≥80mmHg，中座高原地区（1517m、2261m）全部≤60mmHg。结论由内毒素和／或缺氧诱导的急性肺损伤早期可能有共同发病基础，同属混合型肺水肿性质。高原重创刺激可进一步加重低氧血症，启动全身炎症反应效应，其量化指标在≥1500m地区已变的有统计学意义。

Study of pathogenesis of acute mountain sickness and SIRS