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小凹蛋白1-NFκB通路介导乙酰水杨酸姜黄素酯的抗动脉粥样硬化作用
引用本文:龚勇珍,孙少卫,杨慧仙,宋露萍,姚海伦,夏伯候,林丽美,李荣东,熊燕,廖端芳.小凹蛋白1-NFκB通路介导乙酰水杨酸姜黄素酯的抗动脉粥样硬化作用[J].中国现代医学杂志,2015(9):21-26.
作者姓名:龚勇珍  孙少卫  杨慧仙  宋露萍  姚海伦  夏伯候  林丽美  李荣东  熊燕  廖端芳
作者单位:中南大学药学院药理教研室;湖南中医药大学干细胞中药调控与应用研究室;广州医科大学蛇毒研究所
基金项目:国家自然科学基金项目(No:31371161,No:81173047);湖南省自然科学基金项目(No:2015JJ6077);湖南省“十二五”药学重点学科(2011年)
摘    要:目的探讨乙酰水杨酸姜黄素酯对动脉粥样硬化病变的作用及机制。方法 40只7周龄Apo E-/-小鼠,随机分为对照组、高脂组、辛伐他汀组5 mg/(kg·d)]、乙酰水杨酸姜黄素酯低剂量组23.8 mg/(kg·d)]和乙酰水杨酸姜黄素酯高剂量组71.5 mg/(kg·d)],其中对照组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养。连续干预4周之后处死动物,检测血清中血脂水平;油红O染色法观察小鼠主动脉斑块;ELISA法或免疫组化法检测血清和肝脏炎症因子TNF-α、IL-6水平;Western blot检测小鼠肝脏中小凹蛋白1和NFκB p65的表达。结果与对照组相比,高脂组血清中TC和LDL-C升高,HDL-C降低,主动脉粥样斑块增多。与高脂组相比,乙酰水杨酸姜黄素酯组小鼠血清中的TC和LDL-C降低,肝脏脂质减少,血清和肝脏炎症因子水平下降,而主动脉粥样硬化斑块减轻;肝脏小凹蛋白1水平升高而NFκB p65水平降低。结论乙酰水杨酸姜黄素酯能抑制高脂喂养所致的Apo E-/-小鼠动脉硬化斑块的形成;机制可能与增加肝脏小凹蛋白1、减少NFκB p65蛋白水平,调节肝脏脂质代谢及炎症反应有关。

关 键 词:乙酰水杨酸姜黄素酯  动脉粥样硬化  小凹蛋白1  核因子κB  载脂蛋白E敲除小鼠
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