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饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系
引用本文:殷继明,刘凯,温韬,张超,刘道洁,乔录新,任峰,王安娜,李宁. 饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系[J]. 北京医学, 2013, 35(6): 437-439,404
作者姓名:殷继明  刘凯  温韬  张超  刘道洁  乔录新  任峰  王安娜  李宁
作者单位:首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069;首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所 100069
基金项目:国家自然科学基金面上项目,首都医科大学基础-临床合作研究基金,北京市肝病研究所所内基金
摘    要:目的探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用。方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平;采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响。结果经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAMmRNA均显著高于处理前(P﹤0.001),细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义。DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响。结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制。

关 键 词:损伤调节自噬调控基因  自噬  凋亡

The relationship between starvation-induced DRAM-mediated autophagy and apoptosis in HepG2 and Hep3B cells
Affiliation:YIN Ji-ming, LIU Kai, WEN Tao, et al(Beijing Institute of Hepatology, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University, Beijing 100069)
Abstract:
Keywords:Damage-regulated autophagy modulator(DRAM)  Autophagy  Apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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