TRIP13通过Wnt/βcatenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭

目的 探讨甲状腺激素受体因子（TRIP13）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相关作用机制。方法 通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异，分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299，并将转染si-TRIP131与si TRIP13-2的细胞设为实验组，转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组（si-NC）组，未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组。利用RT PCR与Western blot法检测siRNA转染效果；利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力，最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/βcatenin信号通路关键蛋白β catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平。结果 与癌旁肺组织相比，TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高，且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性（均P＜0.05）； 肺癌细胞系H1299在转染siRNA后，实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组（P＜0.05）；与阴性对照组相比，实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低，且Wnt/βcatenin信号通路中的β catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降（均P＜0.05）。结论 TRIP13可能通过Wnt/β catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力，从而促进NSCLC的发生、发展。