金铁锁基于NF-κB信号通路的体外抗炎作用机制研究*

目的 金铁锁具有较好的抗炎镇痛的药理作用，但对金铁锁的抗炎作用及机制尚不明确。本研究旨在通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型对金铁锁进行抗炎作用及机制研究。方法 采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，在给予金铁锁三萜类化合物干预后，采用ELISE试剂盒检测细胞上清液中NO、PGE2的水平，PCR检测细胞中COX-2，iNOS，IL-6，TNF-αmRNA的表达，用western blot分别检测细胞总蛋白、细胞质及细胞核内NF-κB信号通路相关蛋白（IKKβ、photo-IκBα、NF-κBp65、photo-NF-κBp65）的表达情况，考察金铁锁三萜类化合物的抗炎作用机制。结果 金铁锁能明显降低RAW264.7细胞活化后细胞上清液中NO和PGE2的水平，对细胞上清液中NO和PGE2的水平无明显影响，能明显降低对RAW264.7细胞活化后COX-2、iNOS mRNA的表达水平；金铁锁能明显抑制IKKβ的活化，抑制p-IκBα蛋白的降解，同时也能降低总蛋白中p-NF-κB p65的表达量，从而抑制细胞质内NF-κB p65向核内的转移。结论 金铁锁具有良好的抗炎镇痛作用，能够抑制炎症介质的释放及酶的基因表达，改善炎症部位的病变情况，其抗炎机制与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

Study on the Anti-inflammatory Effects of Psammosilene tunicoides and its Triterpenoid Compounds