| 磷酸化 ERK1/2 对 MPTP 帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响 |
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| 引用本文： | 张作凤,蒙国光,周洪霞,魏子峰,张宇新.磷酸化 ERK1/2 对 MPTP 帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响[J].第二军医大学学报,2011,32(11):1176-1180. |
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| 作者姓名： | 张作凤 蒙国光 周洪霞 魏子峰 张宇新 |
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| 作者单位： | 河北联合大学基础医学院解剖学教研室,唐山,063000 |
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| 基金项目： | 河北省自然科学基金(C2004000689),河北省博士基金(05547008D-4),河北省科学技术与社会发展计划(04276135). |
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| 摘 要： | 目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。
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| 关 键 词： | 帕金森病 MPTP中毒 磷酸化ERK1/2 NF-κBp65 黑质 |
| 收稿时间： | 2011/5/10 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2011/9/27 0:00:00 |
Effect of phosphorylated-ERK1/2 on NF-κB p65 expression in substantia nigra of mice with MPTP-induced Parkinson' s disease |
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| ZHANG Zuo-feng,MENG Guo-guang,ZHOU Hong-xi,WEI Zi-feng and ZHANG Yu-xin.Effect of phosphorylated-ERK1/2 on NF-κB p65 expression in substantia nigra of mice with MPTP-induced Parkinson' s disease[J].Academic Journal of Second Military Medical University,2011,32(11):1176-1180. |
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| Authors: | ZHANG Zuo-feng MENG Guo-guang ZHOU Hong-xi WEI Zi-feng and ZHANG Yu-xin |
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| Institution: | Department of Anatomy, Basic Medical College of Hebei Union University, Tangshan 063000, Hebei, China;Department of Anatomy, Basic Medical College of Hebei Union University, Tangshan 063000, Hebei, China;Department of Anatomy, Basic Medical College of Hebei Union University, Tangshan 063000, Hebei, China;Department of Anatomy, Basic Medical College of Hebei Union University, Tangshan 063000, Hebei, China;Department of Anatomy, Basic Medical College of Hebei Union University, Tangshan 063000, Hebei, China |
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