电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外神经细胞的缺糖缺氧损伤

摘要：目的：观察电针血清对新生乳鼠皮质神经元糖氧剥夺（OGD/R）损伤的作用。方法：将成年SD大鼠随机分为对照组，模型组，电针组。采用电凝法建立大脑中动脉闭塞模型（MCAO）。7d后，各组大鼠进行腹主动脉取血，离心抽取上清。分离新生24h内SD大鼠乳鼠皮质神经元，随机分为对照组、模型组、电针血清组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养，模型组进行OGD2h后复糖复氧24h处理，电针血清组先以含电针血清的培养基培养24h，余操作同模型组。MTT检测各组神经元的存活率；TUNEL法检测各组神经元凋亡情况；乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测各组神经元培养液中乳酸脱氢酶的漏出水平；试剂盒检测各组神经元内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。Western-Blot法检测各组神经元Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白的表达情况。结果：与对照组比较，模型组神经元存活率显著降低（P<0.01），神经元凋亡显著增多（P<0.01）；与模型组比较，电针血清组神经元存活率显著升高（P<0.01），神经元凋亡显著减少（P<0.01）。与对照组比较，模型组SOD活性显著降低（P<0.01），MDA含量、LDH漏出量显著增多（P<0.01和P<0.05）；与模型组比较，电针血清组SOD活性显著增加（P<0.01），MDA含量、LDH漏出量显著减少（均P<0.01）。Western-Blot结果示，模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达显著减少（均P<0.01）；电针血清组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达显著增多（均P<0.01），GSK-3β表达显著减少（P<0.01）。结论：电针血清可以减轻缺糖缺氧诱导的皮质神经元损伤，减少神经元的凋亡，其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。

Electroacupuncture of the serum of rats with middle cerebral artery occlusion alleviates the hypoxia and glucose deficiency injury of nerve cells in vitro