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激活PI3K/Akt信号通路抗少突胶质细胞凋亡的研究
引用本文:帅春,汪灏.激活PI3K/Akt信号通路抗少突胶质细胞凋亡的研究[J].广州医药,2014(5).
作者姓名:帅春  汪灏
作者单位:1. 广东省妇幼保健院 广州 510010
2. 广州市第一人民医院 广州 510180
基金项目:广东省医学科学技术研究基金资助课题
摘    要:目的探讨在脑室周围白质软化的早产大鼠中,脑组织PI3K/Akt通路的磷酸化激活情况,以及神经生长因子是否有抗少突胶质细胞凋亡的作用。方法本实验研究在早产大鼠脑室周围白质软化后,脑组织中少突胶质细胞的凋亡情况。给予神经生长因子,比较脑组织中Akt磷酸化激活情况及相应少突胶质细胞凋亡改变。结果早产大鼠脑损伤后,脑组织中少突胶质细胞凋亡急剧增加,给予神经生长因子后,脑组织中Akt磷酸化激活明显增加,相应少突胶质细胞凋亡明显减少。结论神经生长因子对脑损伤的保护机制与其增强PI3K/Akt信号转导通路的激活有关,激活PI3K/Akt信号转导通路可防治脑损伤刺激后的少突胶质细胞的凋亡。

关 键 词:神经生长因子  PI3K/Akt信号通路  少突胶质细胞  早产  大鼠

Research in anti oligodendrocytes apoptosis by activating PI3K/Akt signal pathway in preterm rat
Shuai Chun,Wang Hao.Research in anti oligodendrocytes apoptosis by activating PI3K/Akt signal pathway in preterm rat[J].Guangzhou Medical Journal,2014(5).
Authors:Shuai Chun  Wang Hao
Abstract:
Keywords:Nerve growth factor  PI3K/Akt signaling pathway  Oligodendrocytes  Premature  Rat
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