核因子-κB介导氯胺酮所致微清蛋白阳性中间神经元表型缺失

目的微清蛋白（parvalbumin,PV）阳性中间神经元的表型缺失在众多心理精神改变中起重要作用。文中研究观察在体外神经元培养中,核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是否参与了氯胺酮所致PV阳性中间神经元表型缺失过程。方法采用0.5μmol/L氯胺酮（氯胺酮组）、0.5μmol/L氯胺酮复合5μmol/LNF-κB转录抑制剂SN50（SN50组）及单纯培养基（对照组）处理体外原代培养21d的神经元,24h后检测神经元NF-κB活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）生成及PV阳性中间神经元PV和谷氨酸脱羧酶-67（glutamic acid decarboxylase-67,GAD67）的表达。结果氯胺酮组NF-κB活性是对照组的1.5倍（P〈0.05）,ROS生成是其2.1倍（P〈0.05）,PV阳性中间神经元PV及GAD67表达分别是其67.6%和63.0%（P〈0.05）。与对照组比,SN50组NF-κB的活性、ROS生成、PV阳性中间神经元PV及GAD67表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在体外神经元培养中,NF-κB活化介导了氯胺酮所致PV阳性中间神经元PV及GAD67表达下降过程。