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uPA-/-小鼠肝纤维化模型中的a-SMA、MMP13表达分析与模型评价
引用本文:夏敏杰,成倩倩,王玉柱,田芳,温成丽,王晓东,李卫华,丁训诚.uPA-/-小鼠肝纤维化模型中的a-SMA、MMP13表达分析与模型评价[J].实验动物与比较医学,2012,32(6).
作者姓名:夏敏杰  成倩倩  王玉柱  田芳  温成丽  王晓东  李卫华  丁训诚
作者单位:1. 上海市计划生育科学研究所,上海,200032
2. 上海实验动物研究中心,上海201203;上海西普尔-必凯实验动物有限公司,上海201203
摘    要:目的 采用uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠构建肝纤维化动物模型,经a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)与金属基质蛋白酶-13(MMP13)的表达分析,评价其可行性.方法 选取成年雄性BL/6J野生型和uPA-/-基因缺失型小鼠,分为4组:对照组(Con-WT,Con-uPA-/-)和模型组(Mod-WT,Mod-uPA-/-),每组20只.模型组小鼠腹腔注射10% CCl4,对照组小鼠腹腔注射橄榄油,每周2次,连续6周,诱导小鼠肝纤维化.用Real-time PCR方法检测小鼠肝脏组织中a-SMA和MMP13的mRNA表达,Western blot及免疫组化分析a-SMA和MMP13的蛋白表达.结果 Real-time PCR结果显示,uPA-/-小鼠的肝脏中a-SMA、MMP 13的mRNA表达量显著高于WT小鼠;Western blot结果显示,a-SMA蛋白和MMP13蛋白在对照组小鼠肝脏中几乎不表达,在Mod-WT中有少量表达,在Mod-uPA-/-中表达明显增多;免疫组化结果显示,Mod-uPA-/-的a-SMA和MMP13表达高于Mod-WT.结论 a-SMA的mRNA和蛋白表达在uPA-/-小鼠中均明显升高,uPA基因的缺失促进了肝星型细胞向肌成纤维细胞的转化,从而加速了细胞外基质蛋白在肝脏中的沉积;MMP13蛋白表达在肝纤维化模型小鼠中均有明显升高.uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系.

关 键 词:uPA基因缺失小鼠  肝纤维化  a-SMA  MMP13

The Expression of a-SMA, MMP13 and Model Evaluation in uPA Knock-out (uPA-/-) Mice with Liver Fibrosis
XIA Min-jie , CHENG Qian-qian , WANG Yu-zhu , TIAN Fang , WEN Cheng-li , WANG Xiao-dong , LI Wei-hua , DING Xun-cheng.The Expression of a-SMA, MMP13 and Model Evaluation in uPA Knock-out (uPA-/-) Mice with Liver Fibrosis[J].Laboratory Animal and Comparative Medicine,2012,32(6).
Authors:XIA Min-jie  CHENG Qian-qian  WANG Yu-zhu  TIAN Fang  WEN Cheng-li  WANG Xiao-dong  LI Wei-hua  DING Xun-cheng
Abstract:
Keywords:
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