葛根调控PPARs信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗的体外研究

目的 通过体外研究探讨葛根改善脂肪细胞胰岛素抵抗的关键分子机制。方法 优化建立胰岛素抵抗（IR）-3T3-L1细胞模型，以5%、10%和15%葛根含药血清干预24 h后，采用ELISA法检测脂肪细胞上清液中脂联素（ADPN）含量；油红O染色法观察脂肪细胞的形态变化。分子对接预测葛根化学成分与过氧化物酶体增殖物激活受体家族（PPARs）的结合活性。采用Western Blot法检测脂肪细胞PPARγ/α蛋白及其磷酸化表达水平，并采用试剂盒检测其PPARγ/α活性；以PPARγ/α特异拮抗剂GW9662/GW6471分别干预后，采用qPCR法检测PPARγ/α及其调控基因的转录水平。结果 与IR模型组比较，5%、10%和15%葛根含药血清组细胞外泌ADPN含量显著增加（P<0.05,P<0.01），小脂肪细胞数量增多，胞内脂滴变小。分子对接显示葛根中多个活性成分与PPARγ和PPARα有较强结合活性，而与PPARδ结合相对较弱。与IR模型组比较，5%、10%和15%葛根含药血清能显著上调PPARγ和PPARα蛋白表达（P<0.001），下调p-PPARγ(Ser112)蛋...