扶正祛邪方抗ConA模型小鼠肝损伤的作用机制 |
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引用本文: | 刘俊红,朱平生,朱正望,王治英.扶正祛邪方抗ConA模型小鼠肝损伤的作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2019,25(20):70-75. |
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作者姓名: | 刘俊红 朱平生 朱正望 王治英 |
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作者单位: | 河南中医药大学, 郑州 450046,河南中医药大学, 郑州 450046,河南中医药大学, 郑州 450046,河南中医药大学, 郑州 450046 |
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基金项目: | 河南省高校科技创新团队支持计划项目(16IRTSTHN023);河南中医学院科技创新团队项目(2015XCXTD01) |
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摘 要: | 目的:探讨扶正祛邪方通过对刀豆蛋白A(Con A)模型小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),凋亡因子(Fas),凋亡因子配体(Fas L),巨噬细胞(CD68)表达的影响从而发挥对肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、双环醇组(62. 5 mg·kg~(-1))、扶正祛邪方低、中、高剂量组(50. 3,67. 0,83. 8 g·kg~(-1))。正常组和模型组给予等体积纯水,连续7 d。末次给药前禁食12 h,给药2 h后,正常组尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组尾静脉注射Con A(20 mg·kg~(-1))造模。注射6 h后取材,免疫组化观测肝组织中TNF-α,Fas L,CD68表达情况。结果:与正常组比较,模型组肝组织中TNF-α,Fas,Fas L,CD68表达均显著升高(P 0. 01),说明肝损伤模型复制成功;与模型组比较,双环醇组肝组织中TNF-α,Fas L,CD68表达均显著降低(P 0. 01);扶正祛邪方中、高剂量组肝组织中TNF-α,Fas,Fas L,CD68表达均显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:扶正祛邪方可通过抑制Kupffer细胞和Fas/Fas L系统的活化,有效减少Con A模型小鼠肝细胞凋亡。
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关 键 词: | 扶正祛邪方 刀豆蛋白 肝损伤 免疫组化 作用机制 |
收稿时间: | 2019/4/2 0:00:00 |
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