金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

目的 研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌（TNBC）细胞MDA-MB-231增殖的影响，探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法 利用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-MS/MS）技术，对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝（MTT）比色法观察金骨莲胶囊（0.125，0.25，0.5，1，2 g·L^-1）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用。采用Hoechst 33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化。采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP），原癌基因蛋白（c-Myc），细胞周期蛋白B₁（cyclin B₁）和磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）的蛋白表达水平。结果 该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分。MTT比色法显示，与空白组比较，金骨莲胶囊组（0.125，0.25，0.5，1，2 g·L^-1）细胞抑制率显著增加（P<0.01），半数抑制浓度（IC₅₀）为（0.13±0.02）g·L^-1；流式细胞术结果显示，与空白组比较，金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）细胞凋亡率显著升高（P<0.01），金骨莲胶囊组（0.5，1 g·L^-1）细胞处于S期的数量明显增加（P<0.05，P<0.01）；Western blot结果显示，与空白组比较，金骨莲胶囊组（0.5，1 g·L^-1）细胞中的PARP，c-Myc，cyclin B₁蛋白表达水平显著降低（P<0.01），金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）p-ERK蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 金骨莲胶囊可抑制MDA-MB-231细胞增殖，使细胞周期阻滞于S期，并诱导其凋亡，其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关。

Inhibitory Effect and Mechanism of Jingulian Capsule on Human Breast Cancer MDA-MB-231 Cells