| 摘 要： | 目的:基于Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK 2/STAT 3)信号通路,探讨三棱莪术配伍抗炎、促进内膜细胞凋亡,干预大鼠实验性子宫内膜异位症(EMS)的配伍机制。方法:通过自体子宫移植建立大鼠EMS模型,B超检测异位病灶体积。将造模成功的大鼠,按照病灶体积均衡分为模型对照组、三棱20 g/kg组、莪术20 g/kg组、配伍组(三棱莪术等比配伍,20 g生药/kg)和阳性组(AG490 4 mg/kg),每组10只。另设10只大鼠为假手术对照组。给药4 w后,分别以B超和卡尺测量病灶体积,吸取腹腔液后,取异位内膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;酶联免疫吸附(Elisa)法测定腹腔液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real Time-PCR)技术检测内膜组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)、Bax和Bcl 2的mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达。结果:造模成功后,B超检测腹壁下方可见子宫内膜异位病灶,HE染色显示异位内膜形态与正常子宫内膜相似。与假手术对照组大鼠相比,模型对照组大鼠腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组大鼠相比,AG490 4 mg/kg、三棱、莪术以及配伍组异位病灶体积均显著减小(P<0.01),异位内膜组织萎缩,腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),内膜组织中Caspase 3和Bax的mRNA表达显著上调(P<0.01),Bcl 2的mRNA表达显著下调(P<0.01),莪术组和配伍组的JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达明显下调(P<0.01)。结论:三棱莪术配伍能够通过抗炎、促进细胞凋亡,使EMS大鼠病灶缩小,其作用与抑制JAK 2/STAT 3信号通路有关。
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