黄芪甲苷对小鼠RAW264.7巨噬细胞缺氧复氧损伤的影响

目的 探讨黄芪甲苷对缺氧复氧巨噬细胞的保护作用及其机制.方法 将体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷组.黄芪甲苷组加入10μmol/L黄芪甲苷干预,对照组、模型组细胞常规培养.模型组、黄芪甲苷组制备缺氧复氧细胞模型.用倒置显微镜观察各组细胞形态,RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测各组细胞过氧化物酶体增殖激活物受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)、巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、M2标志物白细胞分化抗原206(leukocyte differentiation antigen 206,CD206)的表达.结果 与模型组比较,黄芪甲苷组iNOS免疫荧光半定量(0.62±0.02)比(1.32±0.09)],mRNA(1.51±0.07)比(3.46±0.39)],蛋白(2.30±0.14)比(5.16±0.49)]表达水平下降(P<0.01);CD206免疫荧光半定量(1.01±0.03)比(0.61±0.01)],mRNA(0.91±0.03)比(0.51±0.01)],蛋白(0.61±0.04)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01);PPAR-γ 免疫荧光半定量(0.60±0.14比(0.34±0.03)],mRNA(2.00±0.14)比(1.04±0.03)],蛋白(0.67±0.05)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷通过上调PPAR-γ在小鼠RAW264.7巨噬细胞上的表达,促进巨噬细胞亚型M1向M2分化,进而减轻缺氧复氧损伤.