| 摘 要： | 目的研究雷公藤多苷(TG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的调节作用。方法将SD大鼠分为对照组、UC组、TG组、AG490组,UC组、TG组、AG490组采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠的方式建立UC模型,TG组给予TG灌胃干预,AG490组给予JAK2/STAT3抑制剂AG490干预。检测肠黏膜细胞凋亡率、凋亡基因及JAK2/STAT3表达、炎症细胞因子含量。结果 UC大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显高于对照组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显低于对照组(P 0. 05); TG组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。AG490组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9及Caspase-3的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。结论 TG能够通过JAK2/STAT3信号通路减轻UC大鼠肠黏膜细胞的凋亡及炎症。
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