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Inhibiting Interleukin 36 Receptor Signaling Reduces Fibrosis in Mice With Chronic Intestinal Inflammation
Authors:Kristina Scheibe  Christina Kersten  Anabel Schmied  Michael Vieth  Tatjana Primbs  Birgitta Carlé  Ferdinand Knieling  Jing Claussen  Alexander C Klimowicz  Jie Zheng  Patrick Baum  Sebastian Meyer  Sebastian Schürmann  Oliver Friedrich  Maximilian J Waldner  Timo Rath  Stefan Wirtz  George Kollias  Clemens Neufert
Institution:1. First Department of Medicine, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany;2. Institute of Pathology, Klinikum Bayreuth, Bayreuth, Germany;3. Institute of Medical Biotechnology, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany;4. Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany;5. iThera Medical GmbH, Munich, Germany;6. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Inc, Ridgefield, Connecticut;7. Institute of Medical Informatics, Biometry, and Epidemiology, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany;8. Biomedical Sciences Research Center Alexander Fleming, Vari, Greece;9. Institute of Human Genetics, Universitätsklinikum Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany
Abstract:
Keywords:α-SMA  IL36  IBD  Disease Progression  IL-36  Cytokine Signaling  α-SMA  α-smooth muscle actin  BM  bone marrow  CD  Crohn’s disease  DSS  dextran sulfate sodium salt  ECM  extracellular matrix  EMT  epithelial-to-mesenchymal transition  EPCAM  epithelial cell adhesion molecule  FACS  fluorescence-activated cell sorter  IBD  inflammatory bowel disease  IF  immunofluorescence  ISH  in situ hybridization  IL  interleukin  mRNA  messenger RNA  MMP  matrix metalloproteinase  TNBS  2  4  6-trinitro benzene sulfonic acid  TNF  tumor necrosis factor  UC  ulcerative colitis
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