内质网应激介导β细胞凋亡的研究进展

内质网是真核细胞内蛋白质合成加工、Ca~(2+)稳态调节及脂类合成的重要场所。当环境、遗传因素影响内质网正常功能,使未折叠或错误折叠蛋白大量蓄积时,诱导内质网应激(ERS),进而激活未折叠蛋白反应(UPR)。UPR为细胞自身内质网稳态调节的一种自我保护机制,而持续过强的UPR最终导致细胞凋亡的发生。已有研究表明,T2DM中胰岛素分泌缺陷与β细胞凋亡致数量减少密切相关。本文回顾近年相关研究,对人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)、糖脂细胞毒性、代谢性炎症、自噬障碍介导ERS反应,最终导致β细胞凋亡的相关机制进行综述。