中药淫羊藿苷逆转肝癌HepG2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究 |
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引用本文: | 王谦,张玲,毛海婷,顾洪涛,温培娥,李翠玲,杨尚军,夏武青.中药淫羊藿苷逆转肝癌HepG2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究[J].世界华人消化杂志,2007,15(19):2087-2092. |
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作者姓名: | 王谦 张玲 毛海婷 顾洪涛 温培娥 李翠玲 杨尚军 夏武青 |
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作者单位: | 1. 山东省医学科学院基础医学研究所,山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室,山东省现代医用药物与技术重点实验室,山东省济南市,250062 2. 山东省医学科学院药物研究所,山东省济南市,250062 3. 山东省千佛山医院,山东省济南市,250014 |
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摘 要: | 目的: 探讨淫羊藿苷(ICA)诱导HepG2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后HepG2.2.15细胞凋亡的变化;电化学发光法和速率散射比浊法分别检测ICA处理后HepG2.2.15细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)和转铁蛋白(Tf)水平变化.结果: ICA作用HepG2.2.15细胞增殖呈抑制作用, 具有时间依赖性. ICA处理后, HepG2.2.15细胞周期各时相分布与对照组相比发生变化, G0/G1期升高, S期减小, 与对照组相比有显著性差异(56.26±1.56% vs 49.68±1.34%, 19.95±1.24% vs 28.02±1.03%;P<0.01). ICA分别上调HepG2.2.15细胞P27和下调FLIP基因mRNA的表达水平(0.78 vs 0.27, 0.54 vs 0.90);HepG2.2.15细胞凋亡率增加, AFP下降, Tf水平升高, 与对照组相比均有显著性意义(7.09% vs 0.59%, 156±46 mg/L vs 285±58 mg/L, 152.1±26 mg/L vs 67.1±24 mg/L;P<0.05).结论:ICA可能通过升高G0/G1期, 减少S期抑制HepG2.2.15细胞的增殖;上调P27 mRNA和Tf水平, 下调FLIP mRNA的表达和AFP合成的水平来诱导细胞分化.
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关 键 词: | 淫羊藿苷 HepG2.2.15 P27 甲胎蛋白 转铁蛋白 FLIP 中药 淫羊藿苷 肝癌 细胞恶性表型 诱导分化 研究 cell line hepatocarcinoma expression medicine Chinese 细胞分化 合成 表达 细胞的增殖 意义 水平变化 细胞凋亡率 显著性差异 发生 |
收稿时间: | 2007-02-02 |
修稿时间: | 2007年2月2日 |
Chinese medicine Icraiin reverses expression of hepatocarcinoma cell line HepG2.2.15 and induces differentiation |
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Abstract: | |
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Keywords: | Icraiin HepG2 2 15 P27 Alpha fetal protein Transferrin Fas-associated death domainlike interleukin-1 beta-converting enzyme inhibitory protein |
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