氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展

心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展1]. 研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.