NF-kB、a-SMA及TGFβ1在实验性肝损伤中的表达

目的探讨肝组织核转录因子-KB（NF-KB）、仅-平滑肌动蛋白（仪-SMA）、转化生长因子（TGF）B1在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况，探讨其在肝损伤过程中的变化规律及相互关系。方法采用四氯化碳（CCl4）复合因素诱发大鼠肝纤维化模型。50只SPF级sD大鼠随机分为2组：对照组20只、造模组（CCl4诱导）30只。造模组首次皮下注射40％CCl4橄榄油溶液2ml／kg，以后每周2次背部皮下注射40％CCl4橄榄油溶液1．5ml／kg，30％乙醇6ml／kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模10周；对照组首次皮下注射橄榄油2ml／kg，以后每周2次皮下注射橄榄油1．5ml／kg，正常饮水饮食连续10周。分别于实验第2、6、10周处死大鼠，进行HE染色及VG染色病理检查，采用免疫组化、计算机图像分析等技术，动态观察NF-KB、Ot-SMA及TGFl31在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点，各组问进行统计学分析。结果肝损伤造模组NF-KB、Ot-SMA及TGFl31表达均明显高于正常对照组（P〈0．01），在实验性肝损伤不同发展阶段，三种蛋白的表达逐渐增高，差异有显著性（P〈0．05）。NF-KB、TGFl31、Ot-SMA三者之间的表达呈高度正相关（r1=0．961，P1〈0．01；r2=0．923，P2〈0．01;r3=0．953，P3〈0．01）。结论NF-KB、Ot-SMA及TGFl31在实验性肝损伤发展过程中，起重要促进作用，三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用，可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一，同时也为今后以NF-KB、Ot-SMA及TGFM为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据。