| 摘 要： | 目的观察骨骼肌缺血再灌注(I/R)肺损伤诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)变化情况,探讨氨基胍(AG)及NO在骨骼肌I/R肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组,对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;缺血组,即缺血4 h无再灌注组;I/R组,即缺血4 h后再灌注6 h;I/R+AG治疗组,即缺血4 h后继续再灌注6 h,并于再灌注开始时经尾静脉注射AG(150 mg/kg)。检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、NO含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。结果 iNOS表达对照组不明显;在缺血、IR组呈上升趋势;I/R+AG组表达下调;与对照组比较,其余三组差异显著(P0.05);I/R+AG组与对照组比较差异显著(P0.05)。LDH、NO、MDA含量:缺血、I/R组逐渐升高(P0.05);I/R+AG组相应下降,与I/R组比较差异显著(P0.05)。结论在骨骼肌I/R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高,AG可明显抑制iNOS表达上调,降低NO、LDH、MDA含量,通过抑制iNOS降低NO含量,减少肺损伤。
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