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过氧化物酶体增殖剂活化受体α信号通路对肥厚心肌能量代谢胚胎型再演的调控作用
引用本文:胡琴,李隆贵,耿昭华,方颖,吴立荣,刘兴德.过氧化物酶体增殖剂活化受体α信号通路对肥厚心肌能量代谢胚胎型再演的调控作用[J].中华心血管病杂志,2003,31(9):685-689.
作者姓名:胡琴  李隆贵  耿昭华  方颖  吴立荣  刘兴德
作者单位:1. 550001,贵阳医学院附属医院心内科
2. 重庆第三军医大学新桥医院心内科
摘    要:目的 研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶(M—CPT-I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因/蛋白的表达变化,阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄(CAA)制成左室肥厚模型,随机分为2周组(CAA2w组)、4周组(CAA4w组)、8周组(CAA8w组)、16周组(CAA16组),设立假手术组作为对照,以上每组均为12只,观察各组大鼠各项指标的变化。结果(1)与假手术组比较,CAA各组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压升高,4周后左室舒张末压、左室收缩压、 dp/dtmax开始升高,术后8周-dp/dtmax开始降低,以CAA16w组最显著,而CAA各组右心室湿重/体重无明显变化;(2)CAA各组大鼠血清和心肌游离脂肪酸含量进行性增加;(3)CAA各组大鼠左室心肌M—CPT-I、MCADmRNA的表达逐渐下降;(4)CAA各组大鼠左室心肌PPARα基因表达下调,术后8周PPARα蛋白水平开始下调,以CAA16w组最显著。结论(1)在腹主动脉缩窄所致的肥厚心肌模型中,血清和心肌游离脂肪酸含量增加,表明脂肪酸的利用减少,心肌能量代谢呈“胚胎型再演”,调控脂肪酸氧化关键酶(M—CPT-I和MCAD)的基因表达下调,可能是导致“胚胎型再演”的分子基础;(2)核转录因子PPARα活性下调,与肥厚心肌编码线粒体脂肪酸氧化酶核基因的表达和脂肪酸的利用下调相一致,提示PPARα信号对压力负荷肥厚心肌的能量代谢具有重要的调控作用。

关 键 词:过氧化物酶体增殖剂活化受体α  信号通路  肥厚心肌  能量代谢  胚胎  调控作用  左室肥厚
修稿时间:2002年8月1日

Peroxisome proliferator-activated receptor α signaling in the control of the recapitulation of fetal energy metabolism during the development of pressure overload-induced left ventricular hypertrophy in rats
HU Qin ,LI Long gui,GENG Zhao hua,et al.Peroxisome proliferator-activated receptor α signaling in the control of the recapitulation of fetal energy metabolism during the development of pressure overload-induced left ventricular hypertrophy in rats[J].Chinese Journal of Cardiology,2003,31(9):685-689.
Authors:HU Qin  LI Long gui  GENG Zhao hua  
Institution:HU Qin *,LI Long gui,GENG Zhao hua,et al *Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Guiyang Medical College,Guiyang 550001,China
Abstract:
Keywords:Hypertrophy  left ventricular  Pressure  Peroxisome proliferator activated  receptor alpha  
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