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脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用
引用本文:殷明,赵敏,章建程,陈锐勇,胡家庆,方以群,王世峰,戴建凉.脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用[J].中国职业医学,2006,33(3):163-167.
作者姓名:殷明  赵敏  章建程  陈锐勇  胡家庆  方以群  王世峰  戴建凉
作者单位:中国人民解放军海军医学研究所,上海,200433
基金项目:中国人民解放军总后勤部卫生部科学基金资助项目(编号98M050)
摘    要:目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。

关 键 词:脊髓  减压病  神经生长因子  高压氧  神经元
文章编号:1000-6486(2006)03-0163-05
收稿时间:2005-10-23
修稿时间:2006-02-08

Mechanism of spinal cord injury induced by decompression sickness: the therapeutic effects of NGF
YIN Ming, ZHAO Min, ZHANG Jian-cheng, et al.Mechanism of spinal cord injury induced by decompression sickness: the therapeutic effects of NGF[J].China Occupational Medicine,2006,33(3):163-167.
Authors:YIN Ming  ZHAO Min  ZHANG Jian-cheng  
Institution:Naval Medical Research Institute, Shanghai 200433, China
Abstract:
Keywords:Spinal cord  Decompression sickness  Nerve growth factor  Hyperbaric oxygenation  Apoptosis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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