氧化应激致慢性水砷暴露小鼠肝损伤作用 |
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引用本文: | 蒋玲,李玲,吴君,欧兵,张韵,李诚秀,程明亮,杨勤.氧化应激致慢性水砷暴露小鼠肝损伤作用[J].中国公共卫生,2008,24(5):593-595. |
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作者姓名: | 蒋玲 李玲 吴君 欧兵 张韵 李诚秀 程明亮 杨勤 |
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作者单位: | 1. 贵阳医学院药理教研室,贵阳,550004 2. 贵阳医学院附属医院感染科 3. 贵阳医学院病理生理教研室 |
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基金项目: | 国家自然科学基金
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科技部国际科技合作与交流专项经费项目 |
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摘 要: | 目的 比较不同价态的砷对小鼠脐组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)表达的影响,探讨氧化应激在慢性砷暴露致肝损伤中的作用.方法 60只雄性昆明种小鼠,体重(20±2)g,随机分为对照组、亚砷酸钠组和砷酸钠组.染毒10个月后处死小鼠,检测血清肝功能;测定肝组织总砷含量;做病理检查;Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA浓度及纯度.逆转录PCR(RT-PCR)技术测定小鼠肝组织中GSH-Px和GST-Pi mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果 亚砷酸钠组在肝组织中的砷蓄积量(3 992±250)ng/g组织]高于砷酸钠组((2 603±357)ng/g组织](P<0.05);砷暴露组的肝组织病理检查显示有明显组织损伤;与对照组比较,亚砷酸钠组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)(61.46±13.85)U/L]、天冬氨酸转氨酶(AST)(510.86±59.01)U/L]、球蛋白(Glb)(26.94±3.73)g/C)]L值均显著升高,肝组织中GST-Pi mRNA的表达(163.3±11.6)降低,P<0.05.结论 砷致小鼠肝损伤与砷在肝组织中的蓄积有关.氧化应激可能是慢性饮水砷中毒致小鼠肝损伤的机制之一.
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关 键 词: | 饮水砷暴露 肝损伤 谷胱甘肽过氧化物酶 谷胱甘肽-S-转移酶 逆转录PCR 氧化应激 慢性 砷暴露 鼠肝损伤 损伤作用 mice arsenic drinking oral hepatic injury oxidative stress 机制 砷中毒 饮水 蓄积量 球蛋白 天冬氨酸转氨酶 血清丙氨酸转氨酶 组织损伤 显示 |
文章编号: | 1001-0580(2008)05-0593-03 |
修稿时间: | 2007年8月11日 |
Effect of oxidative stress in hepatic injury in oral drinking arsenic exposed mice |
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