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氧化应激致慢性水砷暴露小鼠肝损伤作用
引用本文:蒋玲,李玲,吴君,欧兵,张韵,李诚秀,程明亮,杨勤.氧化应激致慢性水砷暴露小鼠肝损伤作用[J].中国公共卫生,2008,24(5):593-595.
作者姓名:蒋玲  李玲  吴君  欧兵  张韵  李诚秀  程明亮  杨勤
作者单位:1. 贵阳医学院药理教研室,贵阳,550004
2. 贵阳医学院附属医院感染科
3. 贵阳医学院病理生理教研室
基金项目:国家自然科学基金 , 科技部国际科技合作与交流专项经费项目
摘    要:目的 比较不同价态的砷对小鼠脐组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)表达的影响,探讨氧化应激在慢性砷暴露致肝损伤中的作用.方法 60只雄性昆明种小鼠,体重(20±2)g,随机分为对照组、亚砷酸钠组和砷酸钠组.染毒10个月后处死小鼠,检测血清肝功能;测定肝组织总砷含量;做病理检查;Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA浓度及纯度.逆转录PCR(RT-PCR)技术测定小鼠肝组织中GSH-Px和GST-Pi mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果 亚砷酸钠组在肝组织中的砷蓄积量(3 992±250)ng/g组织]高于砷酸钠组((2 603±357)ng/g组织](P<0.05);砷暴露组的肝组织病理检查显示有明显组织损伤;与对照组比较,亚砷酸钠组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)(61.46±13.85)U/L]、天冬氨酸转氨酶(AST)(510.86±59.01)U/L]、球蛋白(Glb)(26.94±3.73)g/C)]L值均显著升高,肝组织中GST-Pi mRNA的表达(163.3±11.6)降低,P<0.05.结论 砷致小鼠肝损伤与砷在肝组织中的蓄积有关.氧化应激可能是慢性饮水砷中毒致小鼠肝损伤的机制之一.

关 键 词:饮水砷暴露  肝损伤  谷胱甘肽过氧化物酶  谷胱甘肽-S-转移酶  逆转录PCR  氧化应激  慢性  砷暴露  鼠肝损伤  损伤作用  mice  arsenic  drinking  oral  hepatic  injury  oxidative  stress  机制  砷中毒  饮水  蓄积量  球蛋白  天冬氨酸转氨酶  血清丙氨酸转氨酶  组织损伤  显示
文章编号:1001-0580(2008)05-0593-03
修稿时间:2007年8月11日

Effect of oxidative stress in hepatic injury in oral drinking arsenic exposed mice
Abstract:
Keywords:
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