长链非编码 RNA DRAIC 通过抑制 miR-223-3p 促进肺癌细胞增殖和转移

目的 探究长链非编码 RNA(IncRNA)DRAIC 对 miR-223-3p 的调节作用及对肺癌细胞增殖和转移的影响。 方法 选取 2019 年 1 月至 2020 年 6 月河北工程大学附属医院收治的 90 例非小细胞肺癌患者的癌组织和癌旁组织,分析癌症基因 组图谱(TCGA)数据中肺癌组织 lncRNA DRAIC 的表达及其与患者预后生存期的关系,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检 测肺癌组织 lncRNA DRAIC 和 miR-223-3p 的表达水平并进行 Pearson 相关性分析;Starbase 数据库预测及双荧光素酶实验验 证 lncRNA DRAIC 与 miR-223-3p 的靶向关系;将经慢病毒包装的 lncRNA DRAIC 和 miR-223-3p 慢病毒质粒分别转染至肺 癌细胞 A549 和 H520 中,分为对照组、si-NC 组、si-DRAIC 组、pcDNA 组、pcDNA-DRAIC 组、DRAIC+miR-NC 组、DRAIC+miR223-3p 组;MTT 法和集落形成实验、划痕实验和 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;RT-qPCR 和蛋白印迹法检测 JAK2 和 STAT3 的 mRNA 和蛋白的表达;裸鼠成瘤实验检测移植瘤的发展。 结果 TCGA 数据显示肺癌组 织 lncRNA DRAIC 的表达水平高于癌旁组织,且预后生存期与 lncRNA DRAIC 的表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,肺癌组 织中 lncRNA DRAIC 水平升高,miR-223-3p 水平降低,且 lncRNA DRAIC 与 miR-223-3p 呈负相关;lncRNA DRAIC 水平与肿 瘤大小、TNM 分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0. 05)。 lncRNA DRAIC 与 miR-223-3p 存在结合位点,lncRNA DRAIC 过表达抑制 miR-223-3p 的表达(P<0. 05);lncRNA DRAIC 过表达能够上调 JAK2 和 STAT3 的 mRNA 和蛋白水平,促进细胞 增殖、划痕愈合和增加侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0. 05)。 另外,miR-223-3p 可部分逆转 lncRNA DRAIC 对肺癌细胞的 恶性表型。 结论 lncRNA DRAIC 通过抑制 miR-223-3p 促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤的发展,且可能通过激 活 JAK2 / STAT3 信号通路发挥作用。

lncRNA DRAIC promotes proliferation and metastasis of lung cancer cells by inhibiting miR-223-3p