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一氧化碳吸入对内毒素诱导大鼠多器官损伤的影响及其机制
引用本文:刘少华,马可,许兵,徐鑫荣.一氧化碳吸入对内毒素诱导大鼠多器官损伤的影响及其机制[J].中华实验外科杂志,2006,23(6):758-761,F0003.
作者姓名:刘少华  马可  许兵  徐鑫荣
作者单位:210029,南京医科大学第一附属医院ICU
摘    要:目的 观察一氧化碳(CO)吸入对内毒素(LPS)诱导大鼠多器官(肺、肠)损伤的影响。方法 18只SD大鼠随机均分为3组。损伤组静脉注入LPS5mg/kg体重,对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导损伤后持续吸入CO。观察3h后取回肠和肺叶,制作组织匀浆,离心后上清液。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6,肠血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1水平;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察并盲法评分比较组织学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 LPS诱导损伤组肺TNF-α、IL-6、MDA、MPO及细胞凋亡分别增加3.15、2.37、6.10、1.36和26.50倍(P均〈0.05)。肠PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡分别增加2.42、2.05、4.43、2.10和5.17倍(P均〈0.05)。器官损伤均较严重;CO吸入使损伤大鼠肺TNF-α、IL-6、MDA、MPO和凋亡指数分别下降39.5%、44.8%、19.7%、12.1%和81.196(P均〈0.05),亦使肠PAF、ICAM-1、MDA、MPO和凋亡指数分别下降142.1%、105.6%、343.696、110.496和20.596(P均〈0.05)。器官损伤减轻。结论 吸入一氧化碳通过拈抗过氧化损伤、减少促炎介质释放、抑制细胞凋亡而减轻LPS诱导的多器官损伤。

关 键 词:一氧化碳  损伤  脱噬作用  炎症
收稿时间:2005-12-12
修稿时间:2005-12-12

Effects of carbon monoxide inhalation on the multiple organ injury induced by lipopolysaccharide in rats
LIU Shao-hua, MAKe, XU Bing,et al..Effects of carbon monoxide inhalation on the multiple organ injury induced by lipopolysaccharide in rats[J].Chinese Journal of Experimental Surgery,2006,23(6):758-761,F0003.
Authors:LIU Shao-hua  MAKe  XU Bing  
Institution:Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medicial University, Nanjing 210029, China
Abstract:
Keywords:Carbon monoxide  Injury  Apoptosis  Inflammatory
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