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PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌细胞自体吞噬中的作用研究
引用本文:史颖弘,樊嘉,周俭,邱双健,殷晓鸣,汤钊猷.PI3K/AKT/mTOR信号通路在肝癌细胞自体吞噬中的作用研究[J].中华消化外科杂志,2007,6(1):39-43.
作者姓名:史颖弘  樊嘉  周俭  邱双健  殷晓鸣  汤钊猷
作者单位:200032,上海,复旦大学附属中山医院肝癌研究所
基金项目:本课题受上海市自然科学基金资助(05ZR14027)
摘    要:目的探讨在肝癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002,mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h,HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为(78.9±3.8)%、(57.2±13.1)%及(3.4±3.0)%(P〈0.01)。与HCCLM3、MHCC97L相比,细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多,分别为(13.1±3.5)%、(20.0±1.1)%及(48.9±4.5)%(P〈0.01)。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol/L处理24h,3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K/AKT/mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

关 键 词:肝肿瘤  自体吞噬  mTOR
修稿时间:2006-11-03

Role of PI3K/AKT/mTOR pathway in autophagy of hepatcellular carcinoma cells
SHI Ying-hong,FAN Jia,ZHOU Jian,QIU Shuang-jian,YIN Xiao-ming,TANG Zhao-you.Role of PI3K/AKT/mTOR pathway in autophagy of hepatcellular carcinoma cells[J].Chinese Journal of Digestive Surgery,2007,6(1):39-43.
Authors:SHI Ying-hong  FAN Jia  ZHOU Jian  QIU Shuang-jian  YIN Xiao-ming  TANG Zhao-you
Institution:Liver Cancer Institute, Zhongshan Hospital, Fudan Univeristy, Shanghai 200032, China
Abstract:
Keywords:Liver tumors  Autophagy  mTOR
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