椎间失稳诱发椎间盘退变的病理学观察

目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发椎间盘退变的组织学改变。方法]30只新西兰大白兔,体重2.25~2.95kg,雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3~7的椎旁肌肉;骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突,保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘,上下相邻的L3、4、L6、7为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4、及8个月行光学显微镜、电子显微镜检查。结果]正常新西兰大白兔椎间盘由纤维环、髓核组成,纤维环胶原纤维排列规则,软骨样细胞镶嵌其中。髓核组织由大量细胞外基质和散在的细胞组成。随着术后时间延长,实验组椎间盘纤维环胶原纤维排列紊乱,细胞数进行性减少。术后4个月,实验组椎间盘开始出现大量退变细胞,表现为外形不规则,细胞膜破裂,线粒体肿胀,细胞核位于周边,核浓缩,核膜皱缩,异染色质较正常增加,核仁消失。术后8周实验组椎间盘开始出现大量死亡细胞,表现为溶酶体明显增多,细胞核扭曲,粗面内质网扩张,线粒体空泡化,死亡细胞外周的“巢”增厚呈多层排列,致密颗粒增多。结论]L4、5、L5、6关节突关节破坏导致椎间失稳,椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的组织学改变。

Histological observation of intervertebral disk degeneration caused by bilateral zygapophysial joints destruction