| 补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞分化的影响及机制 |
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| 引用本文： | 魏晨旭,朱星宇,陆金兰,夏晨洁,李伟东.补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞分化的影响及机制[J].中国骨质疏松杂志,2022(7):942-947. |
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| 作者姓名： | 魏晨旭 朱星宇 陆金兰 夏晨洁 李伟东 |
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| 作者单位： | 1.南京中医药大学药学院，江苏 南京 210023
2.教育部中药炮制规范化及标准化工程研究中心，江苏 南京 210023
3.江苏省中药炮制重点实验室，江苏 南京 210023
4.江苏护理职业学院，江苏 淮安 223001 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（81773902，81973484） |
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| 摘 要： | 目的 探究补骨脂中二氢黄酮类化合物在破骨细胞分化中的作用。方法 采用RANKL+M-CSF诱导骨髓单核细胞向破骨细胞分化，在分化过程中给予补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚，干预3 d后，根据各组细胞的抗酒石酸酸性磷酸酶活性计算EC50，筛选抑制作用最强的化合物进行下一步试验。采用Western blot分析补骨脂二氢黄酮甲醚干预下的破骨细胞中NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的关键蛋白的水平，探索其可能的作用机制。结果 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚的EC50分别为15.89、15.18、12.39 μmol/L。补骨脂二氢黄酮甲醚可以明显下调破骨细胞分化过程中p65、AKT、p38、JNK、ERK的磷酸化水平。结论 补骨脂二氢黄酮、异补骨脂二氢黄酮、补骨脂二氢黄酮甲醚中补骨脂二氢黄酮甲醚对破骨细胞的分化抑制作用最强，其作用机制与抑制NF-κB信号通路、PI3k/AKT信号通路、MAPK信号通路的激活有关，为补骨脂二氢黄酮甲醚临床应用于骨质疏松症的治疗提供参考。
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| 关 键 词： | 补骨脂二氢黄酮甲醚 破骨细胞 作用机制 |
Study on the effect of bavachinin on osteoclast differentiation and its mechanism |
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| WEI Chenxu,ZHU Xingyu,LU Jinlan,XIA Chenjie,LI Weidong.Study on the effect of bavachinin on osteoclast differentiation and its mechanism[J].Chinese Journal of Osteoporosis,2022(7):942-947. |
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| Authors: | WEI Chenxu ZHU Xingyu LU Jinlan XIA Chenjie LI Weidong |
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| Institution: | 1.School of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210023
2.Engineering Center of State Ministry of Education for Standardization of Chinese Medicine Processing, Nanjing 210023
3.Key Laboratory of State Administration of TCM for Standardization of Chinese Medicine Processing, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing 210023
4.Jiangsu College of Nursing, Huai''an 223001, Jiangsu, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | bavachinin osteoclasts mechanism |
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