大鼠创伤后胰岛素抵抗与胰岛素信号转导关系的研究

目的 探讨手术创伤引起胰岛素受体后信号转导通路的改变及其与创伤后胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）之间的关系。方法 通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型，分别测定不同时间的大鼠血糖和血清胰岛素浓度并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β）；运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率；并对大鼠骨骼肌组织中的胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate 1，IRS-1）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB／AKT）的磷酸化状态进行检测。结果 大鼠小肠部分切除术后血糖浓度明显升高，血清胰岛素浓度则先短暂降低然后升高；创伤组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于对照组而胰岛素分泌指数（HOMA-β）则低于对照组；创伤组大鼠外周组织对葡萄糖的整体利用率下降了47％，骨骼肌IRS-1丝氨酸残基磷酸化较对照组增强95％，而酪氨酸残基磷酸化则减弱38％，其下游PKB／AKT磷酸化亦相应减弱48％。结论 大鼠创伤早期即存在胰岛素抵抗现象，胰岛素实际分泌量并未减少，但相对分泌量不足；创伤后胰岛素抵抗的机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻、组织葡萄糖利用障碍有关。

Relationship between posttraumatic insulin resistance and insulin signal transduction in rats