毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的影响

目的 观察肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)转导通路,探讨毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组,每组12只.制备细菌性肺炎痰热证大鼠模型,采用免疫组化法测定肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、细胞信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织SOCS3 mRNA表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01),且肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(均P<0.05).与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达明显减弱(均P<0.01),SOCS3蛋白及mRNA表达明显增强(均P<0.01),其中,毒素清组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达较阳性对照组减弱尤为明显(均P<0.05).结论 JAK/STAT信号转导通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能与上调SOCS3,阻断JAK/STAT信号通路,继而减少炎症因子的释放有关.