NF-κB抑制剂PDTC逆转K562/AO_2细胞耐药性及其机制的研究 |
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引用本文: | 杨婷婷,薛天阳,许伟.NF-κB抑制剂PDTC逆转K562/AO_2细胞耐药性及其机制的研究[J].中国实验血液学杂志,2010,18(4):903-908. |
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作者姓名: | 杨婷婷 薛天阳 许伟 |
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作者单位: | 1. 徐州医学院附属连云港第一人民医院儿科,江苏,连云港,222002 2. 徐州医学院附属医院儿科,江苏,徐州,221002 |
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摘 要: | 为研究NF-κB的异常活化在K562/AO2细胞耐药机制中的作用,采用非细胞毒剂量抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制K562/AO2细胞NF-κB表达,用MTT法检测K562/AO2细胞对药物敏感性的变化,RT-PCR、流式细胞术分别检测K562、K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达水平以及不同浓度PDTC作用一定时间对其影响。结果显示:①阿霉素(ADM)诱导耐药的K562/AO2细胞对ADM的耐药性是K562细胞的59倍;非细胞毒剂量PDTC预作用后,ADM对K562/AO2细胞的IC50显著降低,相对逆转耐药效率为93.03%,强于经典耐药逆转剂维拉帕米(Ver);②K562/AO2细胞NF-κB表达水平高于K562细胞(p0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用后K562/AO2细胞NF-κB表达均受抑制;0.2μmol/LPDTC作用24小时抑制效应最强,K562/AO2细胞NF-κB表达降至接近K562细胞水平(p0.05);③K562/AO2细胞mdr-1 mRNA、P-gp表达均高于K562细胞(p0.01);3组非细胞毒剂量PDTC作用K562/AO2细胞48小时后,其mdr-1 mRNA、P-gp表达明显减少。结论:抑制NF-κB异常活化可部分逆转K562/AO2细胞耐药性,其机制与mdr-1 mRNA及其编码的P-gp表达减少有关。
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关 键 词: | PDTC NF—κB K562/A02细胞 mdr-1基因 P—gp |
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