熊果酸对t（8；21）白血病细胞kasumi-1的抗肿瘤作用机制的研究

本研究旨在探讨熊果酸对急性髓系白血病t（8；21）阳性细胞株kasumi-1细胞的抑制增殖、诱导凋亡机制。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制，瑞氏染色法观察细胞凋亡形态，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR法及Westernblot法检测kasumi-1细胞内相关基因mRNA及蛋白的表达。结果表明，经熊果酸处理后的ka—sumi-1细胞的生长增殖受到抑制，出现凋亡形态学改变；在熊果酸2．5、5、10、20、50μmol／L浓度梯度以及在12，24，36，48，60。72h时间梯度下，AnnexinV阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势；细胞内AMLI-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势，而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高；Westemblot显示AML1-ETO、C—kit、C—MYC、BCL-2蛋白表达减低，而P53蛋白表达增高。结论：熊果酸呈浓度和时间依赖性抑制kasumi-1细胞的增殖并诱导其凋亡，从而发挥抗白血病的作用。这为t（8；21）白血病靶向治疗方案的选择提供理论依据。