马尾神经损害导致鞍区感觉障碍的病理机制

目的：初步探讨马尾神经损害导致马尾神经综合征，引以感觉障碍的原因。方法：纯种健康雄性新西兰兔40只，按随机数字表法分为3组，非手术对照组10只，手术不加压对照组10只，模型组30只；模型组再根据加压螺丝进入椎管矢状径的深度分为进入1／9，2／9，1／2。模型组加压装置置于S2-3压迫马尾神经组。取不同时间段的马尾神经综合征的模型的神经根的后根节，作HE染色对其内正常感觉神经元细胞记数。结果：临床出现马尾神经综合征1／2d，将导致双侧后根节缺血水肿，节内神经元细胞坏死。后根节的正常细胞记数：3，7，30d时非手术对照组左侧为(32．2&;#177;4．2)，(32．2&;#177;4．3)．(32．2&;#177;4．3)／mm^2；手术不加压对照组左侧为(32．2&;#177;2．3)，(32.2&;#177;4．3)，(32．2&;#177;3．1)／mm^2；实验组左侧为(17．2&;#177;3．3)，(14．2&;#177;3．2)，(141&;#177;2．3)／mm^2；差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：背根结内的感觉神经元极敏感，极易坏死，是马尾神经损害顺行溃变的重要病理变化之一，是导致鞍区麻木、感觉障碍，难以恢复的重要原因。