Six1基因对As_2O_3诱导的口腔鳞癌细胞凋亡和ROS水平的影响研究

目的探讨Six1 siRNA或三氧化二砷(As_2O_3)对口腔鳞癌细胞活力、凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法实验分为空白对照组(无需处理)、Six1-siRNA组(细胞转染Six1的特异性siRNA)、As_2O_3组(终浓度为5μmol/L As_2O_3处理细胞)和Six1-siRNA+As_2O_3组(Six1-siRNA及As_2O_3共同处理细胞) 4个组,siRNA转染参照Lipofectamine TM 2000说明。人口腔鳞癌CAL-27细胞处理48 h,Western blotting检测Six1及Wnt/β-catenin信号相关的β-catenin、Cyclin Dl和Survivin的蛋白表达。CCK8及流式细胞术分别检测细胞活力、凋亡率及ROS含量。结果 Six1siRNA的转染可明显降低CAL-27细胞Six1的蛋白表达,与空白对照组比较差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,Six1-siRNA组和As_2O_3组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,ROS含量明显升高,β-catenin、Cyclin Dl和Survivin的蛋白表达明显降低(P 0. 05),而联合使用的细胞活力及β-catenin、Cyclin Dl和Survivin的蛋白表达均显著低于Six1-siRNA组和As_2O_3组,凋亡率及ROS含量高于Six1-siRNA组和As_2O_3组(P 0. 05)。结论 Six1-siRNA可增加As_2O_3对口腔鳞癌细胞凋亡的诱导,机制与增加细胞ROS水平及下调Wnt/β-catenin信号有关。