IL-18在脓毒症肺损伤发生发展过程中的作用及机制研究北大核心CSCD |
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引用本文: | 董岩,李方贾,依娜尔,杨立新,权荣喜.IL-18在脓毒症肺损伤发生发展过程中的作用及机制研究北大核心CSCD[J].中国免疫学杂志,2022,38(20):2443-2449. |
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作者姓名: | 董岩 李方贾 依娜尔 杨立新 权荣喜 |
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作者单位: | 1.新疆医科大学附属肿瘤医院重症医学科830011;2.新疆维吾尔自治区人民医院神经外科重症监护室830000; |
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基金项目: | 新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(2019D01C167)。 |
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摘 要: | 目的:研究IL-18在脓毒症肺损伤发展过程中的作用及调控机制。方法:成年雄性野生型C57BL/6(WT)和IL-18基因敲除(IL-18-/-)小鼠分为野生型小鼠对照组(WT组)、脂多糖(LPS)处理的野生型小鼠组(WT LPS组)、IL-18基因敲除的小鼠对照组(IL-18-/-组)、LPS处理的IL-18基因敲除小鼠组(IL-18-/-LPS组)。腹腔注射LPS(15 mg/kg)建立小鼠脓毒症模型,对照组注射等量生理盐水。观察各组小鼠72 h生存率并处死小鼠,HE染色观察肺部病理组织变化,RT-PCR及Western blot检测各组小鼠肺组织IL-18 mRNA及蛋白表达,免疫荧光检测肺组织IL-18表达及定位,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡,流式细胞术检测肺组织Treg/Th17比例,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-17A、TGF-1β、IL-10表达。Western blot检测各组小鼠肺组织RORγt、FoxP3蛋白表达及STAT3磷酸化水平。结果:LPS诱导后,小鼠肺组织高表达IL-18。与WT LPS组相比,IL-18-/-LPS组小鼠生存率显著提高,肺组织病理损伤减轻,凋亡细胞显著减少,Treg/Th17比例提高,抑炎因子TGF-1β、IL-10表达增加,而促炎因子TNF-α、IL-17A表达明显减少,肺组织RORγt蛋白表达增加,而STAT3磷酸化水平降低。结论:IL-18可通过上调STAT3磷酸化水平,促进Treg/Th17免疫失衡及炎症因子分泌,从而加剧脓毒症急性肺损伤。
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关 键 词: | IL-18 Treg/Th17失衡 脓毒症 急性肺损伤 |
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