新化合物TDB 通过PI3K / Akt 通路抑制人肝癌SMMC-7721 细胞增殖并诱导其凋亡

目的:观察新化合物TDB抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡的作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度的TDB处理人肝癌SMMC-7721细胞48 h,以MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Akt和p-Akt等蛋白的表达情况。结果:TDB能呈浓度依赖性抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡;同时下调p-Akt、Bcl-2表达,上调Bax、Cleaved Caspase-3表达。结论:TDB具有抑制肝癌细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡作用,其机制可能与抑制肝癌细胞PI3K/Akt通路,改变Bcl-2/Bax间的平衡,激活下游效应型Caspases发挥诱导凋亡作用有关。