缝隙连接在TGF-β1 诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 |
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引用本文: | 钟华,胡清华,王恩帮,赵丹,孙志萍,司军强,何芳.缝隙连接在TGF-β1 诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用[J].中国病理生理杂志,2012,28(1):16-21. |
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作者姓名: | 钟华 胡清华 王恩帮 赵丹 孙志萍 司军强 何芳 |
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作者单位: | 1. 新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室, 新彊 石河子 832002;
2. 石河子大学医学院病理生理教研室, 新彊 石河子 832002;
3. 石河子大学医学院医学机能实验中心, 新彊 石河子 832002;
4. 华中科技大学同济医学院病理生理学系, 卫生部呼吸系疾病重点实验室, 湖北 武汉 430030;
5. 郧阳医学院生理学教研室, 湖北 十堰 442000 |
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基金项目: | 石河子大学科学技术研究发展计划“自然科学与技术创新”重点项目子课题(No.ZRKX2009ZD03-1) |
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摘 要: | 目的: 探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法: 原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达, 染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果: (1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高 (P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ 18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论: TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。
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关 键 词: | 缝隙连接 血管平滑肌细胞 转化生长因子β |
收稿时间: | 2011-07-17 |
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