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JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化
引用本文:赵松,史永红,段惠军.JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化[J].中国病理生理杂志,2008,24(2):325-329.
作者姓名:赵松  史永红  段惠军
作者单位:河北医科大学基础医学院病理教研室, 河北 石家庄 050017
摘    要:目的:观察Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT) 信号的激活对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),分别给予高糖和JAK拮抗剂AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2的磷酸化;Western印迹检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1 (phospho-STAT1, p-STAT1) 和p-STAT3的水平; 酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达。结果:与低糖对照组比较,高糖培养的HKCs中α-SMA 的水平及p-JAK2 、p-STAT1 和p-STAT3 比例明显上调;E-cadherin表达明显下调;TGF-β1 mRNA 表达增加;细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌增加。AG490明显抑制JAK2磷酸化、下调p-STAT1 和p-STAT3的同时,明显抑制高糖刺激HKCs中α-SMA表达的升高,减轻E-cadherin表达下降程度;降低TGF-β1 mRNA 表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌。结论:JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的HKCs转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。

关 键 词:糖尿病肾病  肾小管上皮细胞  转化生长因子β  JAK/STAT信号转导通路  
文章编号:1000-4718(2008)02-0325-05
收稿时间:2006-09-04
修稿时间:2006-12-11

JAK/STAT pathway activation is involved in high glucose-induced transdifferentiation in renal proximal tubular epithelial cells
ZHAO Song,SHI Yong-hong,DUAN Hui-jun.JAK/STAT pathway activation is involved in high glucose-induced transdifferentiation in renal proximal tubular epithelial cells[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2008,24(2):325-329.
Authors:ZHAO Song  SHI Yong-hong  DUAN Hui-jun
Institution:Department of Pathology, The School of Basic Medical Sciences, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China. E-mail: xljer606@163.com
Abstract:
Keywords:Diabetic nephropathies  Renal tubular epithelial cells  Transforming growth factor beta  JAK/STAT signal transduction pathway
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