PPAR通过调节内皮细胞功能对动脉粥样硬化形成的保护作用

动脉粥样硬化(AS)发病率及死亡率在我国乃至全世界均居各种疾病之首.自Ross等[1]提出"损伤-反应学说"后,目前普遍认同AS的发生是由于血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物等的损伤,而使血管局部产生一种过度的慢性炎性增生反应.炎症反应贯穿发生、发展的全过程.既往的研究证实[1]在斑块中有过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)高表达,提示PPARs与AS的发展有着密切联系.过氧化物酶体(peroxisome) 是体内一种亚细胞结构,其功能包括清除分子氧和氢过氧化物,并与糖脂、胆固醇、胆酸的合成及脂肪酸氧化有关.一系列天然或人工合成的化学物质可以刺激过氧化物酶体的增殖,称为过氧化物酶体增殖物(PP),Issemann等[2]首次报道PP可激活一种受体,从而介导一系列与小鼠肝脏过氧化物酶体增殖有关的基因开放,而缺乏该受体的小鼠则不表现过氧化物酶体的增殖,这些受体因而得名为PPARs.