| m6A对BMSCs的分化及骨质疏松症的调节作用 |
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| 引用本文： | 袁国栋 孙中洋 王宇翔 鱼鑫 赵建宁 许斌. m6A对BMSCs的分化及骨质疏松症的调节作用[J]. 中国骨质疏松杂志, 2021, 0(10): 1534-1,539 |
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| 作者姓名： | 袁国栋 孙中洋 王宇翔 鱼鑫 赵建宁 许斌 |
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| 作者单位： | 1.东南大学医学院医学院，江苏 南京 210009 2.东部战区总医院骨科，江苏 南京 210002 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（81972044，81772318） |
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| 摘 要： | ![]()
骨质疏松是一种全身性骨病，其特征是骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松是一种退行性疾病，随年龄的增长患病风险增高。我国是世界上老年人口绝对数量最多的国家，随着人民寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松已经成为我国社会的重要健康问题。N6-甲基腺苷（m6A）是位于腺苷N6位点的一种动态甲基化修饰，是真核生物mRNA中最普遍的内部修饰，介导着mRNA的剪接、结构转换、转运、翻译、降解等代谢过程。m6A由甲基化转移酶复合物催化形成，这个过程可被去甲基化酶FTO和ALKBH5逆转而m6A的“reader”蛋白通过识别m6A位点而发挥相应功能。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)来源于骨髓，具有多向分化潜能如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。m6A可以调节BMSCs成脂分化与成骨分化之间的转换，m6A核心的甲基化转移酶METTL3能促进BMSCs的成骨向分化，抑制其成脂向分化而FTO则相反。多个通路参与了m6A调节BMSCs成骨向分化的过程如PI3K-Akt通路、Notch通路等。m6A也调节了骨质疏松症的发生，METTL3和FTO都对骨形成有重要作用，两者可能分别介导了Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症。在本文中，我们总结归纳了有关m6A与BMSCs分化以及骨质疏松症的关系的最新研究成果，认为m6A可能是骨质疏松症潜在的治疗靶点。
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| 关 键 词： | m6A；骨质疏松；BMSCs；分化 |
Regulatory role of m6A modification in differentiation of BMSCs and osteoporosis |
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| YUAN Guodong,SUN Zhongyang,WANG Yuxiang,YU Xin,ZHAO Jianning,XU Bin. Regulatory role of m6A modification in differentiation of BMSCs and osteoporosis[J]. Chinese Journal of Osteoporosis, 2021, 0(10): 1534-1,539 |
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| Authors: | YUAN Guodong SUN Zhongyang WANG Yuxiang YU Xin ZHAO Jianning XU Bin |
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| Affiliation: | 1.Medical School of Southest University, Nanjing 210009, China 2 Department of Orthopedics, Eastern Theater General Hospital, Nanjing 210002, China |
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| Abstract: | ![]()
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| Keywords: | m6A osteoporosis BMSCs differentiation |
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