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NF-κB在右美托咪定抑制利多卡因神经毒性中的作用
引用本文:覃思平,周增华,蒋宗滨,张爱民,何睿林.NF-κB在右美托咪定抑制利多卡因神经毒性中的作用[J].中国现代医学杂志,2017,27(23):1-6.
作者姓名:覃思平  周增华  蒋宗滨  张爱民  何睿林
作者单位:1.广西省百色市人民医院麻醉科,广西百色533000;2.广西医科大学第二附属医院疼痛科, 广西南宁530007
基金项目:广西自然科学基金(No:2013GXNSFAA019137)
摘    要:目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在右美托咪定(Dex)抑制利多卡因对坐骨神经分支损伤(SNI)模型大鼠脊髓神经毒性中作用。方法取40 只SD雄性大鼠,随机分为5 组:健康对照组(C 组)、SNI 模型组(S 组)、SNI利多卡因组(SL 组)、SNI 利多卡因+Dex 组(SLD组)、SNI 利多卡因+Dex+NF-κB 阻断剂组(SLDB 组),每组8 只大鼠。所有大鼠行硬膜外置管,C 组未做其他处理。在疼痛稳定后,S 组鞘内注射生理盐水20 μl,SL组鞘内注射10%利多卡因20 μl,SLD 组在SL组基础上腹腔注射75 μg/kg Dex,SLDB 组在SLD 组基础上鞘内注射40μg 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯。连续药物处理7 d 后取各组大鼠L4~6节段脊髓,透射电镜观察脊髓形态;末端标记法荧光染色观察脊髓背角细胞凋亡;Western blot检测Bax 和Caspase-1 表达量;酶联免疫吸附法检测各组脊髓匀浆液中TNF-α和IL-1β的表达。结果①与S 组比较,SL组、SLD 组及SLDB 组的机械痛阈值升高,细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加(p <0.05);②与SL 组比较,SLD组和SLDB 组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达降低(p <0.05);③与SLD 组比较,SLDB 组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加(p <0.05)。结论Dex 抑制利多卡因对SNI模型大鼠脊髓神经毒性可能与激活NF-κB 通路、抑制炎症及凋亡有关。

关 键 词:核转录因子-κB  利多卡因  右美托咪定  凋亡  炎症  神经毒性
收稿时间:2017/4/28 0:00:00

Role of NF - kappa B in Dexmedetomidine-induced inhibition of Lidocaine neurotoxicity
Si-ping Qin,Zeng-hua Zhou,Zong-bin Jiang,Ai-min Zhang,Rui-lin He.Role of NF - kappa B in Dexmedetomidine-induced inhibition of Lidocaine neurotoxicity[J].China Journal of Modern Medicine,2017,27(23):1-6.
Authors:Si-ping Qin  Zeng-hua Zhou  Zong-bin Jiang  Ai-min Zhang  Rui-lin He
Institution:1. Department of Anesthesiology, Baise People''s Hospital, Baise, Guangxi 533000, China; 2. Department of Pain Management, the Second Affiliated Hospital, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi 530007, China
Abstract:
Keywords:NF-kB  Lidocaine  Dexmedetomidine  apoptosis  inflammation  neurotoxicity
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