Fas过表达逆转胃癌细胞顺铂耐药

目的：探究Fas在胃癌细胞顺铂耐药中的作用及可能的作用机制。方法：Westernblot及RT-qPCR检测胃癌细胞株SGC-7901及胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中Fas的表达情况。构建Fas过表达腺病毒载体,上调胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP中Fas的表达,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Westernblot法检测Fas、P38/p-P38、JNK/p-JNK、cleavedcaspase-8/caspase-8和cleavedcaspase-3/caspase-3蛋白水平。结果：耐药细胞株SGC7901/DDP中Fas的mRNA及蛋白表达水平均明显低于亲本细胞株;并且在亲本细胞株SGC7901中,Fas的蛋白表达水平随着顺铂的浓度增加不断降低。过表达Fas可抑制胃癌耐药细胞SGC7901/DDP的细胞活力,并诱导其凋亡;同时上调p-P38、p-JNK、cleavedcaspase-8和cleavedcaspase-3的蛋白水平。结论：胃癌顺铂耐药细胞中过表达Fas可恢复细胞对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡并抑制细胞生长,其机制可能与JNK和P38MAPK信号通路的激活有关。