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| 全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖 | |
| 引用本文： | 刘华,陈昊,唐照,张叶敏,李明欣,汪长华. 全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖[J]. 中国病理生理杂志, 2015, 31(7): 1178-1183. DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.005 |
| 作者姓名： | 刘华 陈昊 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 |
| 作者单位： | 1. 连云港市第一人民医院病理科, 江苏 连云港 222002; 2. 武汉大学基础医学院病理生理学教研室, 湖北 武汉 430071 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(No. 30770758/H0178) |
| 摘 要： | 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。 |
| 关 键 词： | 全反式维甲酸 细胞增殖 细胞凋亡 停靠蛋白1 MCF-7细胞 |
| 收稿时间： | 2015-01-08 |
All-trans retinoic acid suppresses proliferation of breast cancer cells through DOK1/PPARγ pathway |
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| LIU Hua,CHEN Hao,TANG Zhao,ZHANG Ye-min,LI Ming-xin,WANG Chang-hua. All-trans retinoic acid suppresses proliferation of breast cancer cells through DOK1/PPARγ pathway[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2015, 31(7): 1178-1183. DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.07.005 | |
| Authors: | LIU Hua CHEN Hao TANG Zhao ZHANG Ye-min LI Ming-xin WANG Chang-hua |
| Affiliation: | 1. Department of Pathology, The First People's Hospital of Lianyungang, Lianyungang 222002, China; 2. Department of Pathophysiology, Wuhan University School of Basic Medical Sciences, Wuhan 430071, China |
| Abstract: | |
| Keywords: | All-trans retinoic acid Cell proliferation Apoptosis Docking protein 1 MCF-7 cells |
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