Daxx抑制K562细胞向巨核细胞分化 |
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作者姓名: | 刘胜兵 潘魏巍 沈忠飞 徐营 郭燕君 王志坚 黄倩 |
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作者单位: | 1.嘉兴学院医学院,浙江,嘉兴,314001 |
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基金项目: | "十二五"浙江省高校药理学重点学科资助项目;嘉兴市科技局项目(No.2015AY23063);嘉兴学院重点SRT项目(No.851715065) |
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摘 要: | 目的:观察过表达死亡结构域相关蛋白(Daxx)对K562细胞活力和向巨核细胞分化的影响。方法:建立稳定过表达Daxx的K562细胞,荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR和Westernblot检测Daxx的过表达效果,CCK-8法检测过表达后细胞活力的变化;佛波酯(PMA)诱导K562细胞向巨核细胞系分化,Westernblot检测在K562细胞向巨核细胞分化过程中Daxx和p-ERK的表达变化,流式细胞术检测CD41和CD61的表达变化;PMA处理过表达Daxx的K562细胞,NBT还原实验检测细胞分化情况,流式细胞术检测过表达Daxx后CD41和CD61的表达变化,Westernblot检测p-ERK的蛋白水平。结果:建立了稳定的过表达Daxx的K562细胞,过表达Daxx抑制K562细胞的活力。PMA诱导K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达水平增高,同时p-ERK的蛋白水平升高,Daxx表达水平下降。过表达Daxx可以抑制K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达降低,同时p-ERK的蛋白水平降低。结论:过表达Daxx可以抑制K562细胞生长及向巨核细胞分化,同时抑制ERK的磷酸化。
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关 键 词: | 死亡结构域相关蛋白 K562细胞 巨核细胞分化 佛波酯 |
收稿时间: | 2015-11-24 |
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