首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

Daxx抑制K562细胞向巨核细胞分化
作者姓名:刘胜兵  潘魏巍  沈忠飞  徐营  郭燕君  王志坚  黄倩
作者单位:1.嘉兴学院医学院,浙江,嘉兴,314001
基金项目:"十二五"浙江省高校药理学重点学科资助项目;嘉兴市科技局项目(No.2015AY23063);嘉兴学院重点SRT项目(No.851715065)
摘    要:目的:观察过表达死亡结构域相关蛋白(Daxx)对K562细胞活力和向巨核细胞分化的影响。方法:建立稳定过表达Daxx的K562细胞,荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR和Westernblot检测Daxx的过表达效果,CCK-8法检测过表达后细胞活力的变化;佛波酯(PMA)诱导K562细胞向巨核细胞系分化,Westernblot检测在K562细胞向巨核细胞分化过程中Daxx和p-ERK的表达变化,流式细胞术检测CD41和CD61的表达变化;PMA处理过表达Daxx的K562细胞,NBT还原实验检测细胞分化情况,流式细胞术检测过表达Daxx后CD41和CD61的表达变化,Westernblot检测p-ERK的蛋白水平。结果:建立了稳定的过表达Daxx的K562细胞,过表达Daxx抑制K562细胞的活力。PMA诱导K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达水平增高,同时p-ERK的蛋白水平升高,Daxx表达水平下降。过表达Daxx可以抑制K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达降低,同时p-ERK的蛋白水平降低。结论:过表达Daxx可以抑制K562细胞生长及向巨核细胞分化,同时抑制ERK的磷酸化。

关 键 词:死亡结构域相关蛋白  K562细胞  巨核细胞分化  佛波酯  
收稿时间:2015-11-24
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
点击此处可从《中国病理生理杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国病理生理杂志》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号