hp-MSCs对RSV引起小儿毛细支气管炎的保护作用及机制研究

目的 探讨人胎盘间充质干细胞（hp-MSCs）水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法 在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;以毛细支气管炎患者为病例组,正常体检儿童为对照组,进行病例对照研究;胎盘hp-MSCs水平检测采用锥虫蓝染色计数法,hp-MSCs表面标记物的检测采用流式细胞仪方法;采用ELISA（酶联免疫吸附法）检测白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17）、白细胞介素 10(IL-10）和转化生长因子 -1(TGFβ-1）水平,采用Real time PCR和Western blot法检测叉头框蛋白3(Foxp3）及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt）基因和蛋白表达水平。结果 两组人群在是否存在特异性皮炎、毛细支气管炎1级和2级家族史有显著性差异（P＜0.05）。病例组hp-MSCs水平及其表面标记物CD44和CD29水平显著降低（P＜0.05）。呼吸道合胞体病毒（RSV）感染升高IL-17和IL-9等炎症因子水平,降低IL-10和TGFβ-1等抗炎因子水平;而hp-MSCs干预可以降低IL-17和IL-9水平而升高IL-10和TGFβ-1水平（均P＜0.05）。RSV感染可以下调Foxp3基因和蛋白表达,上调RORγt基因和蛋白表达;而hp MSCs干预可以上调Foxp3基因和蛋白表达,下调RORγt基因和蛋白表达。结论 胎盘hp MSCs水平降低是引起婴幼儿毛细支气管炎的独立危险因素,hp-MSCs通过上调Foxp3的蛋白和基因表达,以及下调RORγt蛋白和基因表达起到防治婴幼儿毛细支气管炎的作用。